Nat Commun：DOT1L调控癌中AR和MYC的耐用性
2021-11-29 05:02 来源：河源
组蛋白大板基转移酶现有已踏入学当中的一个关键治疗法特异性，但其在多种恶性肺癌机制当中的主导作用还知之甚少。DOT1L是一种组蛋白大板基转移酶，可酪氨酸组蛋白H32的第79位赖氨酸。H3K79酪氨酸主要与核苷酸激活、核苷酸跨越和DNA修复加成之外。
既往研究工作断定，DOT1L通过驱动MLL（混合双生子白血病）蛋白质的诱导，从而在AML（急性髓肝细胞性白血病）肺癌成因当中起着至关关键的主导作用。PCa是男性当中最常见的恶性，致命性排第二。晚期PCa的主要治疗法方法有主要是通过靶向雄激素蛋白（AR）波形通路来意味着。现有尚为不清楚DOT1L在癌（PCa）当中的主导作用。
该研究工作断定在PCa当中DOT1L过表述且与症状的连带预后之外。基因和化学上抑制主导作用DOT1L的表述能够依赖性地损伤了AR中性PCa肝细胞和类内脏的活性，最主要被忽视抵抗性和恩杂鲁胺（enzalutamide）抵抗性肝细胞。
AR中性肝细胞的诱因主要是由于AR和DOT1L结合于MYC蛋白质的远端的K79酪氨酸记号增强子上，而AR同义肝细胞当中不存在该结合主导作用。 抑制主导作用DOT1L的表述时会引致MYC表述准确度的减少以及MYC可调的E3泛素特罗斯季亚涅齐HECTD4和MYCBP2的表述准确度上调，进而促进AR和MYC的降解。最终引致以负前馈可调的方式抑制主导作用MYC的功能。
总而言之，DOT1L能够依赖性的可调AR中性癌肝细胞的致瘤性，陈述其可能是PCa的一个潜在的治疗法特异性。
原始出处：
Vatapalli, R., Sagar, V., Rodriguez, Y. et al. Histone methyltransferase DOT1L coordinates AR and MYC stability in prostate cancer. Nat Commun 11, 4153 (19 August 2020).
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